Сетидеграсиб — первый в своем классе препарат, разрушающий белок KRAS G12D, при распространенном немелкоклеточном раке легкого и раке поджелудочной железы

Добавлено: 06 Апреля 2026

Наиболее распространенным вариантом мутации при протоковой аденокарциноме поджелудочной железы, является KRAS p.G12D, которая встречается у 40 % пациентов, а также в 5 % случаев немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). В настоящее время не существует одобренных для клинического применения таргетных препаратов, нацеленных именно на этот генетический вариант заболевания. Сетидеграсиб (ASP3082) — это первый в своем классе препарат, разрушающий белок KRAS G12D. Опубликованы результаты исследования первой фазы для оценки безопасности, фармакокинетики, фармакодинамики и противоопухолевой активности сетидеграсиба у пациентов с солидными опухолями на поздней стадии, ранее получавших лечение и несущих варианты KRAS p.G12D. Сетидеграсиб вводился внутривенно один раз в неделю в дозах от 10 до 800 мг.

Добавление атезолизумаба к химиолучевой терапии при локальных стадиях мелкоклеточного рака легкого не приводит к увеличению выживаемости

Добавлено: 02 Марта 2026

Согласно результатам исследования III фазы NRG Oncology/Alliance LU005 (NCT03811002), опубликованным в Journal of Clinical Oncology не было выявлено преимуществ в ОВ при добавлении атезолизумаба к химиолучевой терапии (ХЛТ) у пациентов с мелкоклеточным раком легких локальных стадий (МРЛ).

Обновлено руководство ASCO 2026.3.0: немелкоклеточный рак легкого IV стадии без драйверных мутаций

Добавлено: 23 Февраля 2026

Рекомендации были разработаны на основе систематического обзора, полученного в результате онлайн-поиска в базе данных PubMed (за период с марта 2025 года по октябрь 2025 года) рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) III фазы. Статьи отбирались по следующим критериям: объект - пациенты с немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) IV стадии, у которых результаты теста на определение доли опухолевых клеток, экспрессирующих PD-L1 (TPS), доступны врачу в оптимальном виде; сравнительные исследования – химиотерапия (ХТ), моноклональные антитела, иммунотерапия, паллиативная помощь и отсутствие лечения; результаты - ВБП, ОВ, токсичность (нежелательные явления [НЯ]; НЯ 3–4-й степени), частота объективного ответа (ЧОО) и качество жизни (при наличии данных); дизайн исследования - систематические обзоры, рандомизированные контролируемые исследования II или III фазы, одногрупповые исследования II фазы; минимальный размер выборки — 20 пациентов для терапии ингибиторами контрольных точек иммунного ответа (ИКТ) и 50 пациентов для ХТ.

Снижение уровня экспрессии клаудина-3 связано с неблагоприятным прогнозом при немелкоклеточном раке лёгкого

Добавлено: 02 Февраля 2026

Клаудин 3 (CLDN3) представляет интерес как в качестве терапевтической мишени, так и в качестве прогностического молекулярного параметра при раке лёгких (РЛ). Для лучшего понимания влияния на прогноз при различных вариантах РЛ исследователи Германии изучили иммуногистохимическую экспрессию CLDN3 в наборе тканевых микрочипов, содержащих 858 резецированных образцов РЛ.

Риск и исходы вторых опухолей у пациентов, выживших после рака легких

Добавлено: 22 Декабря 2025

За последнее десятилетие успехи в терапии пациентов с немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) привели к значимому увеличению продолжительности жизни. Помимо внедрения новых эффективных опций был расширен доступ к медицинской помощи, предприняты успешные шаги в отношении более раннего выявления и улучшения стадирования при НМРЛ. В результате всех этих усилий число выживших после рака легких увеличилось, и, по оценкам, к 2026 году превысит 20 миллионов человек. Эта когорта пациентов, по-прежнему, подвержена риску как рецидива заболевания, так и развития вторичного рака, особенно вторичного рака легких, который часто выявляется на ранней стадии и может быть радикально излечен хирургическим путем.

Сацитузумаб-Тирумотекан улучшает выживаемость при EGFR-мутантном немелкоклеточном раке легкого, резистентном к EGFR–TKI, и становится потенциально новым стандартом терапии

Добавлено: 08 Декабря 2025

Новый конъюгат антитело-лекарственное средство, нацеленный на антиген 2 на поверхности клеток трофобласта (TROP2), сацитузумаб тирумотекан (sac-TMT) значительно улучшает как ВБП, так и ОВ по сравнению с ХТ на основе препаратов платины у пациентов с EGFR-мутантным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ), у которых наблюдалось прогрессирование на фоне или после терапии ингибитором тирозинкиназы EGFR, что потенциально позиционирует агент в качестве нового стандарта лечения для этой сложной популяции пациентов.

Патритумаб дерукстекан (HER3-DXd) у пациентов с немелкоклеточным раком легкого с метастазами в головном мозге

Добавлено: 01 Декабря 2025

В ходе исследования II фазы TUXEDO-3, было установлено, что конъюгат антитело-лекарственное средство, нацеленный на топоизомеразу-1 HER3, патритумаб дерукстекан (HER3-DXd) эффективен у пациентов с активными метастазами в головном мозге (ГМ) при немелкоклеточным раке легкого (НМРЛ).

Ингибиторы PD-1/PD-L1 в первой линии улучшают общую выживаемость в сравнении с ингибиторами BRAF и MEK при метастатическом немелкоклеточном раке легкого с мутацией BRAF V600E

Добавлено: 27 Октября 2025

Результаты ретроспективного когортного исследования (FRONT-BRAF), опубликованные на платформе The Lancet Oncology, показали, что ингибиторы PD-1 или PD-L1 в первой линии с ХТ на основе препарата платины или без нее были связаны с улучшением ОВ по сравнению с ингибиторами BRAF и MEK у пациентов с метастатическим немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) с мутацией в BRAF V600E.

FDA одобрен лурбинектедин в комбинации с атезолизумабом или атезолизумабом и гиалуронидазой-tqjs для поддерживающей терапии при распространенной стадии мелкоклеточного рака легкого

Добавлено: 13 Октября 2025

2 октября 2025 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило лурбинектедин в комбинации с атезолизумабом или атезолизумабом и гиалуронидазой-tqjs для поддерживающего лечения взрослых пациентов с распространенной стадией мелкоклеточного рака легкого (ES-SCLC), у которых заболевание не прогрессировало после 1-й линии индукционной терапии атезолизумабом или атезолизумабом и гиалуронидазой -tqjs, карбоплатином и этопозидом.

Индуцированный интерфероном трансмембранный белок 3 (IFITM3) – многообещающий биомаркер чувствительности к иммунотерапии при мелкоклеточном раке легкого

Добавлено: 29 Сентября 2025

Новое исследование, результаты которого были представлены на Всемирной конференции по раку лёгких Международной ассоциации по изучению рака лёгких в 2025 году, продемонстрировало, что индуцированный интерфероном трансмембранный белок 3 (IFITM3) является важнейшим регулятором чувствительности к иммунотерапии при мелкоклеточном раке лёгкого (МРЛ). Это открывает новые многообещающие возможности для преодоления резистентности к блокаде контрольных точек PD-1/PD-L1.